Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者反常脑活动恢复正常

自闭症谱系失常(ASD)与执行系统(EF)毛病有关，并被认为与核心和共生的精神症状有关。这些毛病的病理学基础尚不可信，但显然包括5-血清素能系统，它既参与可调神经细胞相比较人群的EF，也参与ASD的病理生理学。有数据分析表明通过急性组氨酸过剩(ATD)减少5-血清素可以将EF任务执行过后神经细胞元干系统的相异移到到依此高水平，然而，ATD在临床上并不容易常用，因此需要采用替代的方法来挑战5-血清素系统。Robert H. Wichers在Mol Autism杂志发表文章对噻奈普汀对ASD病人异常脑干举办活动的作用进行了数据分析。

该数据分析采用随机结果显示交叉设计，对38则有成年男性(19则有ASD和19则有匹配依此)进行了药物造影成像数据分析，比较急性剂量12.5mg的噻奈普汀和CPA在两种EF任务中会(自由基消除和接下来注意到)对脑干抑制的制约。

在CPA作用下，与依此组相比，ASD病人在自由基消除地区(包括额叶下部皮质、运动前区和小脑干)有不相比较的脑干抑制。在接下来的注意到力集中会操作过程中会，自闭症病人右侧颞叶中会叶、右侧楔叶和右侧楔前叶的神经细胞元干举办活动减少。在CPA条件下观察到的神经细胞元干系统的部分病则有-依此相异被噻奈普汀治疗消除。此外，在自由基消除过后，ASD病人额亦同和前运动脑干干的神经细胞元干系统相异相当大地向依此高水平转变。

脑干抑制所示显示ASD在自由基消除和接下来注意到过后的异常抑制地区，这些地区在噻奈普汀治疗后不复存在；p<0.02在簇高水平上。组间BOLD信号变化脑干区。

红色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀治疗后ASD病人右侧额亦同和右侧的中会央前回皮质Go/No-Go任务枕叶干抑制相当大降低

EF过后药物状态(CPA、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的交互作用；在簇高水平上p<0.02。方差分析交互作用的BOLD变化脑干区。

这项数据分析结果首次证明噻奈普汀可以将ASD病人EF过后的非相比较脑干举办活动转变为依此高水平。未来的数据分析应该追查在依然服用噻奈普汀后是否保持ASD病理学上的这种转变，以及它是否缓解了临床症状。

标题引自：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.